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痤疮专科

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痤疮的病因病理

作者:未知 日期:2015-03-17 15:59 来源:本站原创 浏览:
    痤疮的发病与多种因素有关。皮脂腺的生长是受雄激素所调控,在青春期,由于雄激素和受体的影响,皮脂腺增大,分泌增加。近来对睾酮的研究表明,它在皮肤内通过5a还原酶的作用,代谢成双氢睾酮(DHT);它和皮脂细胞内的受体结合,与睾酮相比,其促进皮脂腺增生和分泌的作用更强,在皮脂通过毛囊口排泄到皮肤表面的过程中,由于痤疮患者的毛囊上皮角化异常,使毛囊口变窄,皮脂排泄受阻,阻塞在毛囊口形成粉刺,堆积的皮脂使毛囊下部扩张,形成囊肿。正常存在于毛囊内的微生物痤疮丙酸杆菌、糠孢子菌、葡萄球菌等大量增殖,痤疮丙酸杆菌等产生能分解皮脂的脂酶,使皮脂分解成游离脂肪酸,刺激毛囊、皮脂腺引起炎症反应,因此痤疮的发生和雄激素的影响、毛囊口上皮角化、皮脂分泌增加,以及细菌、真菌的作用密切相关。此外,痤疮的发病和遗传及患者的体质、免疫反应、化妆品使用,乃至饮食习惯、胃肠功能也密切相关。
    痤疮发病的可能免疫机制:痤疮杆菌、葡萄球菌可以刺激毛囊、皮脂腺、角质形成细胞分泌出多种细胞因子。过量的皮脂分泌也可能刺激细胞因子分泌。细胞因子可促进角化,形成粉刺,另外,脂类异常如亚油酸的缺乏,维A酸受体异常,遗传因素等影响角化过度,皮脂生成和炎症形成。细胞因子,尤其是趋化因子的表达引起中性粒细胞、单核细胞的聚集,继而释放各种酶类。活性氧、炎症因子破坏毛囊壁,在毛囊周围形成炎症。由于个体差异,有的还可以出现免疫肉芽肿反应。在临床上形成了丘疹、脓疱、炎症结节或囊肿,最后形成瘢痕。
  宿主的免疫反应存在明显的个体差异,反应强的个体对很少的痤疮杆菌刺激能激发出强而持久的反应,而反应弱的个体,则由于这种不同个体反应差异导致临床上痤疮类型、症状的千变万化。
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